Neoplasias

NEOPLASIA

Neo = Novo; Plasia = formação

“Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação.”

Nos organismos multicelulares a taxa de proliferação de cada tipo celular é controlada por um sistema que permite a replicação em níveis homeostáticos.
As replicações contínuas serve para restaurar perdas celulares decorrentes do processo de envelhecimento celular, é uma atividade essencial para o organismo, porém, deve seguir um equlíbrio. Uma característica principal das neoplasias  é justamente o descontrole dessa proliferação.

A reprodução celular é fundamental e em geral existe uma correlação inversa entre a sua diferenciação e multiplicação.  Quanto mais complexo é o estado de diferenciação menor é a taxa de reprodução. Já nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento do crescimento, a perda da diferenciação celular. Ou seja, as células neoplásicas perdem progressivamente as características  de diferenciação e se tornam atípicas.

A célula neoplásica sofre alteração nos seus mecanismos regulatórios de multiplicação, adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estímulos fisiológicos.

Então, neoplasia pode ser entendida como proliferação anormal, descontrolada e autônoma (fora do controle do organismo que regulam a proliferação celular), na qual as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular.

É importante destacar que o aparecimento de células neoplásicas indicam um novo crescimento tecidual com células modificadas geneticamente.

Do ponto de vista clínico, evolutivo e de comportamento, as neoplasias são divididas em duas categorias: MALIGNAS e BENIGNAS.

As neoplasias benignas geralmente não são letais e nem causam sérios transtornos ao hospedeiro.  As malignas, em geral, tem crescimento rápido, e muitas provocam pertubações homeostáticas graves, acabando por levar o paciente à morte.

ETIOLOGIA

As causas ainda são desconhecidas, devido a complexidade, ainda não foi possível isolar o agente agressor.

Em termos genéticos, os genes alterados ditos promotores  da neoplasia são denominados de ONCOGENES. Estes genes podem estar ativos ou inativos. Este último é conhecido como proto-oncogenes.

Didadicamente os agentes neoplásicos são divididos em:

– Agentes físicos:  Energia radiante, energia térmica …

– Agentes químicos: Corantes, fumo …

– Agentes biológicos: virais, bacterianos …

NOMENCLATURA

Leiomioma uterino, neoplasia benigna (sufixo "oma" do tecido muscular liso "(prefixo "leiomio"). As setas apontam algumas formações nodulares originárias da proliferação das células musculares lisas do útero.

Para as neoplasias benignas: acrescenta-se o sufixo OMA ao tecido de origem. Ex: Papiloma (origem do epitélio escamoso),  adenoma (origem do epitélio granular), fibroma (origem do epitélio conjutivo) …

Para neoplasias malignas:  utiliza-se carcinona de origem epitelial e sarcoma de origem mesenquimal. Ex: adenocarcinoma (epitélio glandular), fibrossarcoma (epitélio conjuntivo).

Existem excessões para essa classificação, que são:

– Melanoma: neoplasia malígna com nomenclatura benigna.

– Linfoma: neoplasia malígna com nomenclatura benigna.

– Granuloma: Processo inflamatório crônico com nomenclatura de neoplasia benigna.

Hepatocarcinoma (hepato - fígado; carcinoma - neoplasia maligna epitelial). Há proliferação neoplásica do hepatócito, uma célula cuja origem é epitelial (setas).

CLASSIFICAÇÃO

A classificação para as neoplasias podem ser feitas através do seu comportamento (se agressivas ou não), chamadas de classificação prognóstica, mas, basicamente são dividas em benígnas e malígnas.

Dentro dessa classificação, as neoplasias contém características características macroscópicas e microscópicas peculiares, como:

CARACTERÍSTICAS ANATOMICAS MACROSCÓPICAS:

• Neoplasia benigna:

– velocidade e crescimento: lento

–  forma de crescimento: expansivo

– crescimento à distância (mestástases): ausente

• Neoplasia maligna:

– velocidade e crescimento: rápido

–  forma de crescimento: expansivo e infiltrativo

– crescimento à distância (mestástases): presente

CARACTERÍSTICAS ANATOMICAS MICROSCÓPICAS:

• Neoplasia Benigna: Tumores benignos apresentam células semelhantes as de origem, seus núcleos não estão alterados, ou seja, a célula neoplásica é indistinguível do normal. Porém produz um arrnajo tecidual diferente que seguem os padrões macroscópicos.
  

  As células são bastante semelhantes entre si e também em relação às células nervosas normais. Surge somente um padrão tecidual diferente, uma distribuição e disposição novas das células.

• Neoplasia Maligna: Apresentam células com núcleos alterados. Irregularidade na forma, tamanho e número; podem surgir mitoses atípicas, hipercromasia nuclear (grande quantidade de cromatina), pleomorfismo (variados tamanhos de núcleos e da célula como um todo); relação de núcleo citoplasma alterado.

Neoplasia maligna epitelial, exibindo hipercromatismo (setas), células de tamanhos e formas variados (pleomorfismo), vacuolização no citoplasma e alteração da relação núcleo-citoplasma

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico das neoplasias é feito por intermédio da observação de um tumor (se suas características clínicas).  São feitos exames complementares, como exames imagenológicos (radiografia, tomografia), bioquímico e histopatológico.

Para concluir, as neoplasias podem crescer no seu local de origem, dito crescimento primário ou in situ. Porém, em um desenvolvimento neoplásico maligno, observa-se um crescimento secundario, ou seja, distante do seu local de origem.

Os crescimentos secundários se desenvolvem de duas maneiras:

– Invasão: quando as células anatomicas penetram no tecido vizinho, mantendo continuidade anatomica com a massa neoplasica de origem.

– metástase: constitui um crescimento à distância sem continuidade anatômica, sendo que para isso é necessário a invasão e desgarro, a circulação destas e implantação em um outro local onde ocorra proliferação celular.

Os órgãos mais afetados pela mestástase são o pulmão, fígado, rim, cérebro e ossos.

Revisão

Questões do professor Alexandre Escher para revisão de alguns assuntos de Patologia aqui mostrados.

1. Caracterize os principais fenômenos teciduais e vasculares na resposta inflamatória.

2. Descreva o mecanismo de ação da Anóxia.

3. Por que clinicamente a pesquisa sorológica para uma determinada doença só será relevante com o IgG e IgM?

4. Por que se considera a fase irritativa presente em todo o processo inflamatório?

5. Descreva como ocorre o processo alérgico a partir da ação de mastócitos e eosinófilos.

6. O que é Desvio Nuclear à Esquerda?

7. Arteríoloesclerose pode evoluir para uma aterosclerose? Justifique.

8. Qual a função dos basófilos e por que não são encontrados na circulação sistêmica?

9. Determine o mecanismo de ação dos processos auto-imunes.

10. Por que as prostaglandinas são os principais mediadores relacionados ao sintoma da dor?

11. Qual a função da plasmina no processo inflamatório?

12. A calculose pode ser considerada uma calcificação distrófica? Porquê?

13. Diferencie os mediadores de ação rápida dos mediadores de ação prolongada segundo seus sinais.

14. O que são linfócitos atípicos? Onde são encontrados?

RESPOSTAS:

1. Os principais fenômenos teciduais e vasculares são a vasodilatação e o aumento da permeabilidade.

2. O mecanismo a anóxia leva a  baixa da ATP intracelular, causando baixa nos processos ativos com gasto de energia, causando uma modificação no PH tecidual (acidose), alterando a bomba de Na/K, baixando os níveis de O2,  ocorrendo isquemia e necrose posteriormente.

3. O IgG confere a memória  imunológica, ou seja, se houver IgG para a doença X, significa dizer que essa pessoa já entrou em contato com essa doença.

O IgM é o anticorpo encontrado durante a infecção, é característico da infecção que está ocorrendo no momento.

4. Porque é a fase de liberação de mediadores químicos que perduram durante todo o processo inflamatório.

5. O alérgeno desencadeia a liberação de IgE que ativa os mastócitos. Os mastócitos sensibilizados potencializam a inflamação com mediadores químicos de ação rápida (histamina/serotonina) promovendo a vasoditação. Os eosinófilos são ativados graças ao ECF-A (fator quimiotático eosinofílico) dos mastócitos para liberar a histaminase e a aril-sulfatase, para diminuir o quadro inflamatório.

6. Desvio nuclear à esquerda é o grande número de bastões no sangue periférico caracterizando infecções ou quadro agudos. Como exemplo, pode ocorrem em apendicite aguda, abcesso, gonorréia, meningite…

7. A arterioloesclerose pode sim evoluir para uma aterosclerose, pois o aparecimento desta em grande números em pequenos vasos causaria um maior atrito do sangue nos vasos de grande calibres, causando fissuras nestes, e consequentemente a fixação de placas de ateroma nestas fissuras.

8. Os basófilos são responsáveis pela liberação de mediadores de ação rápida, e se ele estiver na circulação sistemica, poderá ocorrer um choque anafilático.

9. O mecanismo dos processos auto-imunes ocorrem na falha do reconhecimento sobre o que é “próprio do organismo”.

10. A prostaglandina potencializa o aumento da permeabilidade vascular, causando uma saída maior de plasma para o interstício, ocasionando o edema,  que irá comprimir as terminações nervosas, ocasionando a dor.

11. A plasmina é um anticoagulante, que evitará a formação de trombos por acúmulo de sangue.

12. A calculose pode ser considerada uma calcificação distrófica, pois as duas necessitam de uma lesão pré-existente.

13. Os mediadores de ação rápida (serotonina/histamina) promovem o calor e o rubor. Já os mediadores de ação prolongada (cininas/prostaglandina) promovem o tumor  e a dor.

14. Linfócitos atípicos são linfócitos de tamanhos aumentados e são encontrados principalmente em uma infecção viral aguda.

Pigmentações

Pigmento é a designação dada para a substância que possue cor própria e que têm origem, composição química e significado biológico diversos.

Pigmentação é o processo de formação ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo.

As pigmentações são divididas em duas classes:

Pigmentações Exógena: É a pigmentação que causará a patologia.

Pigmentação Endógena: A patologia é que causará a pigmentação. Sendo ainda divididas em Hemáticas e Melânicas.

• PIGMENTAÇÃO EXÓGENA: Pigmentação por pigmentos de origem externa ao corpo.

Esse pigmentos podem penetrar no organismo juntamente com o ar inspirado, com alimentos deglutidos ou até mesmo por via parenteral (injeções e  tatuagens). Os pigmentos se depositam em geral nos pontos dos primeiros contatos com a mucosa ou pele, podendo ali ficar ou ser eliminados/transportados para outros locais como a circulação sanguínea e linfática, ou por macrófagos.

A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos:

1. Antracose:

São pigmentações por  sais de carbono. Dos pigmentos inalados o mais frequente é a poeira do carvão. A antracose é encontrado nos fumantes e em todos os invidíduos, principalmente adultos e idosos, moradores das grandes cidades que são expostos a um grau de poluição.

Sendo comum sua passagem por vias aéreas chegando aos alvéolos, os pigmentos são fagocitados pelos macrófagos alveolares, transportados através dos vasos linfáticos aos linfonodos regionais. O acúmulo de pigmentos que não são lisados, produz uma coloração negra nas partes afetadas, sob formas de manchas irregulares no parênquima do pulmão. A antracose em si, não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em trabalhadores que estão expostos à poeira do carvão frequentemente.

antracose no pulmão

COR: varia do amarelo-escuro ao negro.

2. Siderose: Pigmentação por óxido de ferro. Atinge o pulmão por inalação de partículas de ferro. Atingem principalmente trabalhadores de mineradoras de hematita, soldadoras e trabalhadores que manipulam pigmentos com óxido de ferro.

3. Argíria: São pigmentações por sais de prata nos tecidos. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada e azul- escuro, e enegrecida se a prata sofrer redução.

depósito granular de prata na membrana basal.

na arígira, a pele afetada tem cor cinza-azulada

4. Bismuto: Atualmente é raro de ser visto, sendo comum  na terapia para sífilis. Cor: Enegrecida.

5.Tatuagem: É uma forma de pigmentação exógena usualmente limitada à pele, na qual resulta da introdução de pigmentos insolúveis na derme, acidental ou propositalmente. As tatuagens são permanentes ou transitórias, conforme o pigmento seja introduzido na derme ou no estrato córneo da epiderme.

É feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e entre outros corantes. A cor varia do tipo de pigmento presente.

6. Saturnismo: Contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra dependendo da profundidade do tecido onde se encontra.

7. Tatuagem por Amálgama: áreas de coloração azulada na mucosa bucal, decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa.

Essa introdução pode ser feita devido uma lesão na mucosa no lugar da restauração no momento da introdução do amálgama na cavidade.

• PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA: É a pigmentação por pigmentos produzidos pelo próprio organismo.

A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: Pigmentos hemáticos, produzidos apartir da degradação da hemoglobina, e pigmentos melânicos, oriundos da melanina.

PIMENTOS HEMÁTICOS: Esses pigmentos se originam da hemoglobina, proteínas compostas por quatro cadeias polipeptidicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, constituída de duas cadeias alfas e duas betas. A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados hemossiderina e bilirrubina.

1. hemossiderina: É uma espécie de armazenagem de íons de ferro cristalizado. Esse se acumula nas células, principalmente no retículo endotelial. É originado da lise das hemácias e representa uma das duas principais formas de armazenamento intracelular de ferro, e a outra é a  ferritina.

A depósição excessiva de hemossiderina no tecido pode ser localizada ou sistêmica.

–Hemossiderose localizada: Logo após um traumatismo, a hemorragia é vista como uma área vermelho azulada, ou negro-azulada, devido a presença de hemoglobina desoxigenada. Com o início da degradação da hemoglobina e a formação de biliverdida e bilirrubina, a pele adquiri tonalidade verde-azulada a amarelada, e finalmente com a formação de hemossiderina, cor ferruginosa ou amarelo-dourado.

–Hemossiderose sistêmica: ocorre em consequência do aumento da absorção intestinal do ferro, observado especialmente nas anemias hemolíticas e após transfusões de sangue repetidas.

2. Porfirinas: pigmento originado semelhante a hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequenas quantidades. Quando ocorre o aumento destes pode ocasionar doenças chamadas porfirias.

3. Bilirrubina (Bb):

– Formação: Aproximadamente 80% da Bb provém da hemoglobina livre resultante de destruição das hemácias senescentes (velhas) pelos macrófagos no baço, fígado, medula óssea. Para que a Bb possa ser liberada a partir da hemoglobina, é necessario que a fração Heme seja separa da fração proteica (globina). Em seguida abre-se o anel porfirínico do heme, resultando na formação de biliverdina, ferro e monóxido de carbono. A biliverdina é reduzida em bilirrubina por meio da ação da enzima biliverdina redutase.

– Transporte: A Bb é lançada na circulação sob forma insolúvel, sendo denominada bilirrubina não-conjugada. Por ser insolúvel em soluções aquosas, a Bb não conjugada não pode ser eliminada facilmente. Seu metabolismo depende da conjugação com o ácido glicurônico nos hepatócitos, formando-se compostos hidrossolúveis que facilitam sua excreção. Cerca de 91% da Bb do plasma são transportadas para o fígado atravéz da albumina.

Nos hepatócitos contém o Complexo Citocromo -P450 que fazema biotransformação da bilirrubina. A biotransformação é um conjunto de reações orgânicas que tem como objetivo ajudar na eliminação da Bb.

Contém duas fases:

Fase I: Conjunto de reações orgânicas cujo o objetivo é modificar a estrutura da molécula, alterando sua atividade. (Relação estrutura/atividade: Se mudar a estrutura da molécula, a atividade também se altera.) Ex.: reação de adição, substituição, hidroxilação, descaboxilação..

Fase II: São reações de conjugação responsáveis por aumentar a hidrossubilidade de uma substância facilitando sua eliminação.

Então, a Bb só irá sair do fígado e ir para a circulação para ser eliminada na urina depois que sobrer biotransformação.

Se essa Bb não for biotransformada e houver um aumento na sua quantidade, provocará um sinal clínico chamado de icterícia ocasionado pela deposição desta na pele, nas mucosas e nos diversos tecidos e órgãos, nos quais vão produzirdiversas colorações que vai do amarelo ao negro, passando por várias tonalidades de verdes.

4. Hematoidina: Pigmentos de coloração mais amarelada que a hemossiderina, não possui ferro semelhante a Bb, formando-se em locais com pouco oxigênio.

PIGMENTOS MELÂNICOS: produzido por melanoblasto, a melanina tem cor castanho-enegracida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, neurônios, cabelos, e etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra renal e pelos hormônios sexuais. Caso haja uma disfunção nessas glândulas pode gerar uma alteração na produção de melaninca causando um aumento generalizado, ou uma exposição aos raios UV.

O aumento generalizado dessas pode se manifestar das seguintes formas:

– Nevus Celulares: Localização heterotrópica de melanoblastos (na camada basal da epiderme), podendo ser planos ou elevados.

nevus celulares

– Melanomas: Manchas escuras de natureza cancerosa. Ocorre o aumento dos melanócitos, nos quais encontram-se totalmente alterados, originando um tumor malígno.

– Efélides ou Sardas: hiperpigmentação da membrana basal causada por melanoblastos.

Sardas

– Mancha mongólica: Mancha clara principalmente na região do dorso sacral.

Mancha Mongólica

-> diminuição localizada da pigmentação, pode causar:

– Vitiligo: causado pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmentos na epiderme, manifestando clinicamente como manchas claras.

Vitiligo, doença auto-imune

– Albinismo: forma recessiva autossomica, localizada na região do crânio. Os melanócitos encontram-se em número normal mas não produzem pigmentos.

Albinismo

Referências:

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartepig3.htm

Bogliolo, Luighi, patologia- 7ª ed. RJ: Guanabara koogan, 2006

Choque circulatório

Definição:

O choque pode ser definido como falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirulação e hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos.

Com essa queda da hipoperfusão, diminuirá O² e nutrientes, tornando as células insuficientes.

Com excessão ao choque séptico, em todos os outros choques os pacientes apresentam características como pele úmida e pálida, extremidades frias, colapso de veias superficiais, hipotensão arterial (pressão baixa), distúrbio do estado de consciência e insuficiência respiratória e renal.

Já no choque séptico, a pele é inicialmente rosada, quente e bem irrigada; mais tarde surgirá hipotensão arterial, distúrio de consciência, insuficiência respiratória e renal.

O CHOQUE PODE SER CAUSADO POR:

– Distúrbio inicial da macrocirculação (falha na bomba cardíaca ‘choque cardiogênico’ ; redução do volume sanguíneo ‘choque hipovolêmico’).

– Distúrbio da distribuição do volume sanguíneo (choque séptico, anafilático ou neurogênico)

O que denomina todos os casos é a queda da pressão na microcirculação.

Tipos de choque:

• CHOQUE CARDIOGÊNICO: ocorre quando o coração se torna incapaz de bombear adequadamente o sangue. Isso acontece quando há a destruição do miocárdio, por arritmias cardíacas, por tamponamento cardíacos. Em todas essas situações o débito cardíaco se encontra diminuído.

• CHOQUE HIPOVOLÊMICO: quando há uma perda súbita de uma quantidade de líquidos no organismo, podendo ser provocado por sangramento intenso (traumatismos, cirurgias, rupturas de vasos calibrosos), perda de plasma (queimaduras), ou desidratação (diárreia profunda, calor excessivo).

• CHOQUE SÉPTICO: é uma condição de septicemia provocado sobre tudo por infecções de bactérias gram-negativas produtoras de endotoxinas, que podem ocasionar uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica, pois ocorre uma ativação generalizada dos leucócitos. Ocorre a ativação de citocinas que ativam as células endoteliais e aumentam a adesão entre os leucócitos podendo ocorrer coagulação intravascular disseminada, ocasionando trombos  e obstrução nos microvasos.

• CHOQUE ANAFILÁTICO: resulta da reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície de mastócitos e basófilos, provocando a liberação mediadores químicos. A  consequência mais grave é a dilatação de um grande número de vasos da microcirculação, resultando na queda da pressão arterial e do retorno venoso ao coração.
• CHOQUE NEUROGÊNICO: se caracteriza pela desregulação neurogênica que resulta em redução do tônus das artérias e veias, queda da resistência vascular e dificultação do retorno venoso ao coração. Suas principais causas são afecções dos SNC, sobretudo traumatismos e sangramentos.

Calcificações Patológicas

Osso maduro mandibular. O tecido corado em azul indica calcificação já bem adiantada; o tecido vermelho indica calcificação ainda não-finalizada.

• O ser humano contém cerca de 1 a 2 kg de cálcio, onde 90% está localizado nos óssos e dentes, na forma de hidroxiapatita.
• A absorção do Cálcio se dá no duodeno por transporte ativo, dependente de proteínas, sendo inibido na deficiência de vitamina D, uremia e excesso de ácido graxo.
• No plasma está presente na forma de  íons livres Ca⁺², sendo importante na coagulação sanguínea e contração múscular.
• Quando sais de cálcio são depositados em tecidos que não sejam ossos e dentes, dá-se o nome de calcificação heterotrópicas (em locais diferentes do comum)  ou mineralização patológica.

MECANISMO DE CALCIFICAÇÃO FISIOLÓGICA:

Ácidos Graxos + Ca⁺² → Sabão insolúvel + Fostato (PO⁻³₄) ou Carbonato (CO⁻²₃) → Sal insolúvel (matriz óssea) que pode ser o fosfato de cálcio ou carbonato de cálcio.

TIPOS DE CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS: Pode-se distinguir três tipos de calcificações patologicas, dependente da alteração funcional ou morfológica do tecido.

→ Calcificação Distrófica: Origina-se a partir de uma lesão pré-existente. Ocorre primeiro a necrose e depois a  calcificação.

É comum observar calcificação distrófica em indivíduos com aterosclerose, que é caracterizado pela presença de necroses no endotélio apartir da deposição de placas  de ateroma.

A pinça destaca uma placa de ateroma calcificada, que se desloca da túnica íntima (PI). Esse quadro caracteriza um estágio avançado de ateroesclerose

→ Calcificação metastática:

Originada apartir da hipercalcemia, sem lesão pré-existente.

→ Calculose ou Litíase:

Origina-se a partir de uma lesão pré-existente;

Ocorrem em qualquer estrutura que não transporte sangue em órgãos ocos e ductos.

Ca⁺² – iônico – 43%

Ca – albumina- 10%

Ca- sais – 47%

A união desses três tipos de cálcio, são chamados de cálcio sérico.

Hipocalcemia ↓10-10,5↑ Hipercalcemia.

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA:

– Hipervitaminose D: a vitamina D estimula a absorção da Ca e P;

– Insuficiência Renal: o rim não elimina o excesso de (PO⁻³₄);

–Imobilização Prolongada: é um fator de risco, porque o organismo tende a liberar cálcio armazenado para o sangue;

– Hiperparatiróidismo: a glândula paratireóide produz um hormônio chamado paratormônio, que regula o nível de cálcio no sangue, ele que estimula os ossos a liberarem cálcio para o sangue. Se há um aumento na produção desse hormônio, consequêntemente haverá hipercalcemia.

REFERÊNCIAS:

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm

Degenerações e Infiltrações

tipos de degeneração e infiltração. Em A alteração hídrica; B - Lipídica; C- Infiltração Proteica; D - Degeneração proteica.

São lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulos de susbtâncias dentro das células.

Essa reversividade  diz-se respeito à possibilidade de voltar a homeostase e morfostase celular.

CLASSIFICADAS EM:

– Degeneração Hidrópica (com acúmulo de água);

– Degeneração Hialiana (c0m acúmulo de proteínas);

– Degeneração Lípidica (esteatose e aterosclerose).

• DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:

– Acúmulo de água e eletrólitos dentro da célula.

– Causa: ↓ energética onde a principal estrutura que sofrerá com escassez de energia é a bomba de Na/K.

– Mecanismo de ação: O mal funcionamento de Na⁺/K⁺ fará com que haja uma desregulação hidroeletrolítica. O Na⁺ ficará retido intracelularmente e o K⁺ extracelularmente.

O Na⁺ em excesso na célula promoverá a rápida entrada de água, causando assim, o chamado EDEMA CELULAR.

A ausência de K⁺ na célula, contribui para uma disfunção da mitocôndria, agravando o caso de degeneração hidrópica.

Degeneração Vacuolar: Estágio mais avançado de edema celular em que se observam maiores quantidades de água nas organelas e formação de vacúolos no citoplasma.

– A diminuição do funcionamento da bomba de Na/K pode ocorrer com:

-> Hipóxia;

-> Lesão mitocondrial;

-> Substância Tóxica;

-> Toxinas e enzimas.

• DEGENERAÇÃO LIPÍDICA:

1. Esteatose:

fígado com esteatose

– Acúmulo de lipídeos (gorduras neutras, di ou triglicerídeos) visíveis e coráveis no interior da célula.

– Também é conhecido como gordura no fígado, mas pode ocorrer no miocárdio, epitélio tubular renal, no pâncreas e nos músculos esqueléticos.

– Em condições normais, os triglicerídeos se ligam à essas gorduras neutras e a mascaram, tornando-as invisíveis no interior da célula.

– Caso haja o desequilíbrio destes (gordura neutra e fosfolipídeos) ocorrerá a esteatose (visualização desses gorduras no citosol) sendo indicativo de perda de homeostase e morfostase da célula.

– Causas:

. Tóxicas: Álcool e clorofórmio (etc). Ele causa uma ↓ no metabolismo, ↓ a atividade celular e consequentemente ↓ fosfolipídeos.

. Anóxica: Anemia por exemplo, insuficiência cardíaca ou respiratória, causa ↓ O2, ↓ ATP, ↓ fosfolipídeos.

– Carêncial: Dieta pobre em fosfolipídeos ou rica em triglicerídeos.

2. Aterosclerose:

É uma degeneração lipídica, causado pelo acúmulo de lipídeos de baixa densidade (LDL) na camada íntima das grandes artérias.

Ocorrem com a presença de fissuras na camada íntima das grandes artérias devido diversos fatores (diabetes, tabagismo) provocando o acúmulo de gordura LDL  nas células desta camada, levando ao aparecimento de placas de ateroma no interior do vaso, podendo causar consequências como:

– Osbstrução vascular → Isquemia → Anóxia → necrose → infarto.

– Etiologia: Hipertensão, diabetes (I e II),  selinidade, obesidade, genética.

• INFILTAÇÃO POR ACÚMULO DE LIPÍDEOS:

Arteríoloesclerose:

Substituição de células da camada média por material hialínico (protéico) nos vasos de pequeno calibre.

Podendo ser causado pelo stress, hipertensão, diabetes e selinidade.

-Patogenia: Há a necrose de colunas musculares lisas, ocorrendo uma substituição das células por material hialínico, assim o vaso fica mais espesso e pode ocorrer uma obstrução do fluxo sanguíneo.

A arterioloesclerose pode evoluir para uma aterosclerose.

• INFILTAÇÃO POR ACÚMULO DE PROTEÍNA:

Amioloidose:

– Infiltração hialina (proteína) que pode ser local ou generalizada.

– A hipótese mais aceita para explicar a amiloidose seria a disfunção dos macrófagos (leucócitos teciduais).

– Os macrófagos perderiam sua capacidade fagocítica e começariam a acumular proteínas não digeridas em seu interior. Este acúmulo excessivo de proteínas nos macrófagos levaria ao seu rompimento e consequênte disposição no interstício.

– O material depositado é conhecido como substância amilóide, ela se difere dos outros materiais hialinos porque se cora com o vermelho congo.

Causas:

-Primária: Desconhecido;

– Inflamção cronica;

– Amiloidose por neuplasias;

– Fatores hereditários.

Quelóide ou hialinização por fibras de colágeno:

– Aparecimento de quelóide e originado a partir do aumento entre as pontes de enxofre e as fibras de colágenos em processos cicatriciais.

Este aumento das pontes S leva a um encurtamento e perda da elasticidade das fibras de colágeno.

Não se sabe ao certo o que causa o aumento destas pontes, a cicatriz em casos de quelóides são protuberantes e brilhosas.