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Posts Tagged ‘Hemácias’

A coagulação sanguínea, em condições normais, acontece sempre que um vaso se rompe e ocorre o sangramento, formando-se assim um coágulo dentro de poucos minutos  no local da ruptura, fazendo-se cessar esse sangramento.

Essa coagulação é responsável por diversas reações químicas, envolvendo principalmente um grupo específico de proteínas plasmáticas, chamadas de fatores de coagulação.

Hemostasia: é uma expressão que significa prevenção da perda de sangue. Sempre que ocorre o rompimento de um vaso, ocorre hemostasia pela atuação de várias sequências que irão conter esse sangramento.. que são eles: espasmo vascular, tampão plaquetário, coagulação do sangue e crescimento de tecido fibroso na região do coágulo com o intuito de fechar o vaso de modo permanente.

  • Espasmo Vascular: Após um vaso ser rompido, ocorre uma vasoconstrição no vaso roto que vai resultar na diminuiçao do fluxo sanguíneo desse vaso. Então quanto maior é o traumatismo de um vaso, maior será o espasmo. Ou seja, se um vaso for cortado com algum instrumento afiado, maior será o sangramento. Esse espasmo pode perdurar de 20 min há 1 hs, até que seja formado tampão plaquetário.
  • Tampão Plaquetário: É a tentativa das plaquetas em tampar o buraco do vaso. As plaquetas são fragmentos dos megacariócitos tendo uma concentração circulante no sangue de  200.00 a 400.00/mm³.

O mecanismo do tampão plaquetário : quando as plaquetas entram em contato com o colágeno da parede vascular, imediatamente começam a inchar e a ficar gosmentas, de modo que ficam coladas às fibras de colágenos e às outras plaquetas. Também liberam grandes quantidades de ADP, este por sua vez atua nas plaquetas vizinhas, fazendo com que elas se fixem as plaquetas que foram ativadas inicialmente. Por esse motivo, a quantidade fica aumentada, formando assim o tampão de plaquetas.

Se as rupturas forem diminutas, o tampão de plaquetas será o suficiente para estancar o sangramento, caso contrário teria que haver a formação de um coágulo.

  • Coágulo: O coágulo
  • começa a se formar de 20 a 30 segundos caso o trauma tenha sido muito grande, e de 1 a  2  minutos caso quando tiver sido coisa mínima.

Mecanismo de coagulação:

Fatores de coagulação: São conhecidos somente 13.

Sistema Fibrinolítico: heparina, plasmina, antitrombinaIII, PC e PS.

O sistema de coagulação acontecerá por duas vias, via intrinseca(no plasma), e extrinseca (parede do vaso).

Papéis do íon de cálcio é promover a reação dos dois mecanismos de coagulação, ou seja, se nao tiver a presença do calcio, nao haverá coagulação.

Esse sistema fibrinolítico é importante para que o sangue nao coagule em condições normais. Esses anticoagulantes atuam na destruição do trombo.

CONDIÇÕES QUE PROVOCAM O SANGRAMENTO EXCESSIVO NOS SERES HUMANOS:

Hemofilia: é a falta genética dos fatores VIII, IX e X no sangue, muitas das pessoas hemofílicas morrem na primeira infância devido o sangramento que não cessa. Porém muitos dos hemofílicos fazem transplantes de plasma e recebem esses fatores,  no que irá resultar na coagulação por alguns dias.

Trombocitopenia: significa falta de uma quantidade de plaquetas no sangue circulante, podendo ser. Essa doença é causada por anticorpos que atacam as próprias plaquetas, sendo assim chamado de “doença auto-imune”. Pacientes assim apresentam hemorragias diminutas, tanto na pele quanto em tecidos profundos. Essa tendencia do sangramento pode ser interrompida com a transfusão de sangue fresco ou de plaquetas isoladas.

Sangramento em pessoas com doenças hepáticas ou com falta de vitamina K: na doença hepática ou quando a vitamina k nao está disponível para o fígado, vários fatores de coagulação deixam de ser sintetizados, em essencial a protrombina e os fatores de coagulação VII, IX e X. Sendo que qualquer doença hepática tem tendência a causar problemas graves de sangramento.

GRUPOS SANGUÍNEOS O-A-B.

Antígenos A e B (aglutinógenos) ocorrem na membrana dos glóbulos vermelhos das pessoas.   Esses antígenos são também chamados aglutinógenos, por causarem com frequencia, a aglutinação das células sanguíneas. Devido a herança dos aglutinógenos, as pessoas podem apresentar  em suas células qualquer um desses antígenos ou os dois.

Os tipos sanguíneos podem ser:

O, A, AB e B, dependendo da ausência ou da presença dos aglutinógenos, sendo que na ausência dos aglutinógenos A e B, o sangue será do tipo O.

Se somente o A está presente, o sangue será tipo A. Se, somente o B, o sangue será tipo B, e se houver os dois, o sangue será tipo AB.

Quando o aglutinogênio do tipo A NÃO está presente, apresentará anticorpos designado aglutininas anti-A. Do mesmo jeito acontece quando não há a presença do aglutinógeno tipo B, terá a aglutinina anti-B. Essas aglutininas de desenvolvem no plasma. O sangue do tipo O não contém nenhum tipo de aglutinógeno, porém apresentará os dois tipos de aglutinina, anti-A e anti-B. E por fim, o sangue do tipo AB apresentará os dois tipo de aglutinógenos porém nenhuma aglutinina.

Em relação ao sistema Rh. Exitem 6 tipo de Rh, que são designados  C,c,D,d,E,e. O que prevalece na população é o antígeno(proteína) D. Qualquer pessoa que apresente essa proteína será Rh-positiva, ou caso não apresente, será Rh-negativa.

O sangue do tipo O será doador universal, ou seja, poderá ser doado para A, B, AB e inclusive ele mesmo.

Já o sangue do tipo A, poderá doar para ele mesmo e para o AB. O tipo B, também poderá doar  para ele mesmo e para AB.

Por fim, o sangue do tipo AB será um receptor universal, podendo receber qualquer tipo de sangue porém só poderá doar para ele mesmo.

Referências:

– Patologia, Bogliolo, Luigi, 1908 – 1981, 7. ed.

– Fisiologia Humana, Arthur C. Guyton, M.D., 6. ed.

– Tratado de Fisiologia médica do Dr. Arthur C. Guyton e John E. Hall, pela W.B. Saunders,1996.

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Anemias


Anemia significa deficiência de hemoglobina no sangue, que pode ser causado pela redução no número de hemácias ou pela redução de hemoglobina na célula.

Tipos e causas de algumas anemias:


  1. Por perda Sanguínea: Pode ser aguda ou crônica, tendo como exemplo traumas e menstruação respectivamente. Após a hemorragia rápida, o corpo repõe cerca de 1 a 3 dias a porção líquida do sangue, o plasma, levando a uma diminuição de células sanguíneas durante um determinado tempo, podendo ser normalizada dentro de 3 a 6 semanas caso nao ocorra mais hemorragias. Também pode aconter por influências de algums parasitas hematófagos.
  2. Por Hemólise: Hereditária, que pode ser a anemia falciforme, ou a adquirada, causa principalmente pela malária e doença hemolítica do recém-nascido.
  3. Por Deficiência na Eritropoiese (produção de eritrócitos): Pondendo ser carencial (Ferropriva e megaloblástica), hipoplásica (Leishmaniose) e por deficiência no estímulo (insuficiência renal).

ANEMIA fALCIFORME: éa hemoglobinopatia mais comum no nosso meio. O defeito está na estrutura molecular onde ocorre uma substituição da valina por ácido glutâmico na cadeia polipeptídica. Essa mudança leva a uma alteração estrutural na molécua de hemoglobina e na modificação na forma das hemácias. Essas hemácias contém uma adesividade (capacidade de se colar umas as outras) aumentada, ocorre frequentemente a formação de microtrombos. Como consequências existem dores intensas, acidentes cerebrais hemorrágicos e outras patologias.  Na anemia falciforme, a hemoglobina se cristaliza, se tornando insolúvel ao sangue. É caracterizada como MICROCÍTICA(tamanho pequeno)e HIPOCRÔMICA(pouca coloração).

Os sintomas mais clássicos são fadigas, fraqueza e palidez, e dor intensa nos membros principalmente em ambientes frios.

O único tratamento curativo para essa anemia é o transplante da medula óssea, porém, é um procedimento pouco realizado, é necessário maiores  estudos para se realizar com a segurança adequada.

ANEMINA FERROPRIVA:, o próprio nome já diz, privação de ferro. É a deficiência de Ferro e da vitamina B12, já que essa vitamina é a responsável pela absorção do ferro no intestino.

A principal característica dessa anemia, é que as hemácias serão microcíticas e hipocrômicas (tamanho pequeno e pouca coloração), devido uma ↓ na Hb (hemoglobina).

Causa um grande cansaço, falta de apetite, falta de ar, e a perversão do apetite também.

O tratamento é feito atravéz de uma dieta rica em ferro, podendo ser injetável e vitamina C.

ANEMINA MEGALOBLÁSTICA(perniciosa): Anemia onde as hemácias serão jovens e de tamanho grandes.

Ocorre a deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, estes são importantes reguladores essenciais na constituição das células.

Ocasionada dela ingestão deficiente ou produção insuficiente.

Essa anemia é caracterizadas por hemácias jovens no sangue, por produção insuficiente. O tratamento é feito por base de reposição.

ANEMIA POR DEFICIÊNCIA AO ESTÍMULO:

Pode ser causada pela insuficiência renal.

Sendo que o rim filtra o sangue e reabsorve 99%, eliminando somente 1%.

Ou seja, com essa baixa eliminação o rim reabsorve substâncias tóxicas que deveriam ser excretadas.

Com uma deficiencia renal cronica, o rim se torna incapaz de produzir o hormonio Eritropoietina, que é responsável pela estimulação da produção de hemácias.

Ocorre também uma perca de sangue pelo tudo digestivo.

O tratamento é feito atravez da administração de eritropoietina e de ferro endovenoso.

Referências:

– Patologia, Bogliolo, Luigi, 1908 – 1981, 7. ed.

– Fisiologia Humana, Arthur C. Guyton, M.D., 6. ed.

– Tratado de Fisiologia médica do Dr. Arthur C. Guyton e John E. Hall, pela W.B. Saunders,1996.

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SANGUE

– 60% plasma

-40% células sanguíneas:

Hemácias (células anucleada)

Leucócitos (células de defesa do organismo)

Plaquetas (coagulação sanguínea)

Hemácias (Eritrócitos)

Formato: Bincôncavo, porém as formas das hemácias podem variar conforme as células sejam expremidas ao passarem pelos capilares, podendo ser deformada e assumindo qualquer forma sem que se a sua membrana distenda e se rompa, como outras células;

– As hemácias normais possuem 34% de proteína Hemoglobina (Hb), entretando,  quando a formação da hemoglobina é deficiente na medula óssea, pode cair até 20% ou menos.

– É uma célula anucleada;

Função: Transporte de gases através da hemoglobina;

– As hemácias possuem enzimas apesar de não terem núcleo, porém essas enzimas perdem suas funções, por isso elas morrem.

Concentração:

No homem: 5. 200 milhões/ mm³

Na mulher: 4.700 milhoes/mm³

– Origem: Medula Óssea -> Hemocitoblasto

-Tanto a Hemoglobina, como os outros leucócitos, exceto os linfócitos, sao produzidos na medula óssea, derivado de um único tipo celular, o hemocitoblasto, que passa por várias etapas de desenvolvimento, até chegar ao eritrócito.

Regulação da concentração de hemácias:

Duração máxima de 120 dias;

Com a quebra das hemácias, parte da hemoglobina formam bilirrubina ( resíduos das hemácias)

Esse número de células é regulado de modo que haja um número adequados de células para promover a oxigenação, sendo que em casos de anemia, altitudes elevadas, atividade física intensa, haverá uma produção maior de hemácias para suprir o corpo com a oxigenação necessária.

Ou seja, as hemácias serão controladas pela [ ] de O :

Baixa o nº de hemácias -> diminuindo o fornecimento de Ono tecido -> a hipóxia que estimula a produção de hemácias -> fazendo com que o rim secrete um hormônio -> ERITROPOIETINA (hormônio que uma vez liberado no sangue, perdura por 1 ou 2 dias, atuando na medula óssea, estimulando a formação de glóbulos vermelhos) -> aumentando a produção de hemocitoblasto -> mantendo o nº de hemácias constantes -> gerando uma alta na [ ] O₂.

Vitaminas Necessárias para a Maturação das Hemácias: Devido a contínua necessidade de reposição das hemácias, duas vitaminas são necessárias para a maturação dessas células, que são a Vitamina B12 e Ácido Fólico. Ambas são essenciais à síntese de DNA.

Por conseguinte, a falta dessas vitaminas, resulta na diminuição do DNA, e consequentemente, a falha da maturação nuclear e da divisão celular.

Deficiência de Maturação pela disabsorção de vitaminda B12: Causa a Anemina Perniciosa.

A carência de vitamina B12 nem sempre é causada pela falta dela, mas sim, pela deficiencia de absorção pelo tubogastrointestinal. Vai ser uma doença em que a mucosa gástrica vai ser incapaz de produzir secreções que contém uma substancia que se combina com a vitamina B12 do alimento, tornando-o capaz de ser absorvido e armazenado no fígado, sendo liberado gradualmente conforme a necessidade da medula óssea.

Combinação da Hemoblobina com o O2:

A característica mais importante da molécula de hemoglobina é de se combinar, de modo frouxo e reversível com O2, visto que a sua função primária, é captar O2 nos pulmões e liberar nos tecidos, de modo que essa combinação é reversível e totalmente rápida.

Metabolismo do Ferro:

O ferro é extremamente importante para a formação da hemoglobina e mioglobina e outras substancias essesncias.

Sendo que, em média corporal, o ferro em média está 65% na forma de hemoglobina,  4% na forma de mioglobina, 1% na forma de compostos heme (controlam a oxidação intracelular), 0,1% na forma de transferrina no plasma, e 15 a 30% armazenados no fígado, principalmente na forma de ferritina.

O Ferro vai ser absorvido pelo intestino delgado, combinado no plasma sanguíneo com a transferrina (combinado de modo frouxo, podendo ser liberado parar qualquer célula tecidual do corpo). O excesso de ferro absorvido vai ser armazenado nas células hepáticas (fígado) 60%, sob a forma de ferritina.

Ás hemácias ao serem destruídas, a hemoglobina liberada da célula é absorvida pelas células reticuloendoteliais (alguns leucócitos) que vão digerir as hemoglobinas, e vão liberar o ferro, que poderá assim ser armazenado novamente nos depósitos de ferritina, reutilizado para a formação de outra hemoglobina.

-Perda diária de Ferro: os homens excretam nas fezes cerca 0,6 mg de ferro diariamente. Já as mulheres, na perda menstrual, a perda será cerca de 1,3 mg por dia.

Absorção do Ferro: absorvido quase inteiramente no duodeno, por transporte ativo, apenas da forma ferrosa (Fe++), visto que a maior parte dos alimentos está na forma férrica (Fe+++), por isso há uma importância grande na seleção de alimentos e medicamentos.


Referências:

– Patologia, Bogliolo, Luigi, 1908 – 1981, 7. ed.

– Fisiologia Humana, Arthur C. Guyton, M.D., 6. ed.

– Tratado de Fisiologia médica do Dr. Arthur C. Guyton e John E. Hall, pela W.B. Saunders,1996.

· Sangue:

– 60% plasma

-40% células sanguíneas       Hemácias:  Célula anucleada;

Leucócitos: defesa do organismo;

Plaquetas: Coagulação sanguínea.



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